Ενδοκρινολογικό & Ενδοκρινική Ογκολογία

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το Ιατρείο Ενδοκρινολογίας και Ενδοκρινικής Ογκολογίας παρέχει άκρως εξειδικευμένες ιατρικές υπηρεσίες σε εξωτερικούς και νοσηλευόμενους ασθενείς. Διαθέτει προηγμένης τεχνολογίας εξοπλισμό και άρτια καταρτισμένο, ειδικευμένο και συνεργάσιμο προσωπικό, το οποίο εξυπηρετεί το κοινό αντιμετωπίζοντας οποιοδήποτε ενδοκρινολογικό πρόβλημα.

ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ

Το Ενδοκρινολογικό τμήμα λειτουργεί εξωτερικό ιατρείο σε καθημερινή βάση για την αντιμετώπιση ενδοκρινολογικών προβλημάτων και καλύπτει πλήρως την αντιμετώπιση όλου του φάσματος ενδοκρινολογικών παθήσεων και συναφών προβλημάτων, όπως:

Διάγνωση και θεραπεία παθήσεων θυρεοειδούς:

α) υπο- υπερθυρεοειδισμός

β) όζος θυρεοειδούς

γ) παρακέντηση όζου

δ) καρκίνος θυρεοειδούς

  • Διάγνωση και θεραπεία διαταραχών υπόφυσης
  • Διάγνωση και θεραπεία διαταραχών επινεφριδίων
  • Διάγνωση και θεραπεία διαταραχών μεταβολισμού
  • Διάγνωση και θεραπεία  οστεοπόρωσης

Ειδικές υπηρεσίες:

  • Αντιμετώπιση ενδοκρινοπαθειών που οφείλονται σε θεραπείες κακόηθων νοσημάτων
  • Αντιμετώπιση και θεραπεία Σακχαρώδη Διαβήτη κύησης.

Ολοκληρωμένο πρόγραμμα θεραπείας:

Το Ιατρείο Ενδοκρινολογίας και Ενδοκρινολογικής Ογκολογίας συνεργάζεται με εξειδικευμένους  Χειρουργούς Ενδοκρινών Αδένων και Παθολογοανατόμων, Εργαστήριο Πυρηνικής Ιατρικής, Βιοχημικό/Ορμονολογικό Εργαστήριο, Τμήμα Ακτινοδιαγνωστικό και Τμήμα  μέτρησης Οστικής Πυκνότητας για την παροχή ολοκληρωμένων και άριστων υπηρεσιών σε ασθενείς με ενδοκρινολογικές παθήσεις.

Δείτε:

Το Ιατρείο λειτουργεί καθημερινά κατά τις ώρες: 9:00-14:00 στο χώρο των Τακτικών Εξωτερικών Ιατρείων και δέχεται ασθενείς μετά από ραντεβού στη Γραμματεία του Τμήματος, στα τηλέφωνα 2310 400464 & 463. 

ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Οι θυρεοειδικοί όζοι είναι περιγεγραμμένα μορφώματα (συμπαγή, κυστικά ή μεικτά) που αναπτύσσονται εντός του παρεγχύματος του θυρεοειδούς αδένα.

Οι θυρεοειδικοί όζοι είναι εξαιρετικά συχνοί (50% του πληθυσμού άνω των 50 ετών έχουν τουλάχιστον ένα όζο μικρού ή μεγάλου μεγέθους), μπορεί να είναι μονήρεις ή πολλαπλοί, μικροί ή λίαν ευμεγέθεις και μπορεί να προκαλούν ή όχι σημαντική συμπτωματολογία.

Οι θυρεοειδικοί όζοι διακρίνονται σε ψυχρούς (μη λειτουργικούς) και θερμούς (λειτουργικούς), είναι καλοήθεις σε ποστοστό 95%, μπορεί να συνυπάρχουν με λειτουργικές διαταραχές του αδένα, η εμφάνισή τους αυξάνεται με την ηλικία, και εφόσον ανευρεθούν χρήζουν ελέγχου από την ενδοκρινολογική ομάδα.

Παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης θυρεοειδικών όζων αποτελούν η ηλικία, το γυναικείο φύλο (σε αναλογία 4/1 σε σχέση με τους άντρες), το κληρονομικό ιστορικό, η θεραπευτική ακτινοβόληση του τραχήλου για άλλη πάθηση κύρια σε νεαρή ηλικία και η επίδραση της ακτινοβολίας μετά από πυρηνικά ατυχήματα.

Διάγνωση θυρεοειδικών όζων

Η διαγνωστική προσέγγιση θυρεοειδικών όζων περιλαμβάνει:

  • Λεπτομερές ατομικό και οικογενειακό ιστορικό.
  • Ψηλάφηση (40% των όζων άνω των 15 mm και 4% του συνόλου των όζων είναι ψηλαφητοί).
  • Αιματολογικό - ορμονολογικό έλεγχο (Η βασική και μοναδική αρχικά εξέταση που χρειάζεται για τον έλεγχο της θυρεοειδικής λειτουργίας είναι η μέτρηση των επιπέδων της TSH - θυρεοειδοτρόπος ορμόνη. Όλες οι υπόλοιπες ορμονολογικές παράμετροι όπως Τ3, fΤ4, καλσιτονίνη, θυρεοσφαιρίνη, αντισώματα κ.α έπονται αναλόγως της τιμής της TSH και του υπερηχογραφήματος).
  • Υπερηχογράφημα τραχήλου (ύποπτα απεικονιστικά κριτήρια για κακοήθεια αποτελούν οι μικροαποτιτανώσεις, η αυξημένη κεντρική αγγείωση, η υποηχογένεια, τα ανώμαλα όρια κ.α).
  • Σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς σε κάποιες περιπτώσεις όπου υπάρχει η κλινική ή εργαστηριακή εικόνα υπερλειτουργικής παθήσεως του οργάνου.
  • Ελαστογραφία (ελέγχει τη σκληρότητα του όζου και επισημαίνει τους ύποπτους όζους με υψηλό ποσοστό αξιοπιστίας).
  • Παρακέντηση διά λεπτής βελόνης (FNA) και ακόλουθη κυτταρολογική εξέταση, είτε ενός όζου είτε ενός διογκωμένου τραχηλικού λεμφαδένα (η FNA αποτελεί το σημαντικότερο εργαλείο για τη διάγνωση των κακοήθων παθήσεων και πρέπει να διενεργείται για κάθε όζο μεγαλύτερο του 1 εκατοστού είτε για κάθε όζο ανεξαρτήτως μεγέθους αλλά με ύποπτα απεικονιστικά χαρακτηριστικά, ιστορικό θεραπευτικής ακτινοβόλησης του τραχήλου ή οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδικής κακοήθειας).

Θεραπεία θυρεοειδικών όζων

Ο θεραπευτικός σχεδιασμός περιλαμβάνει:

  • Απλή παρακολούθηση των όζων από την ενδοκρινολογική ομάδα κάθε 6 -12 μήνες με τις προαναφερθείσες διαγνωστικές μεθόδους.
  • Χορήγηση θυροξίνης για τη μείωση του μεγέθους των θυρεοειδικών όζων (η τακτική αυτή πλέον αμφισβητείται έντονα από τους περισσότερους ενδοκρινολόγους, μίας και μόλις στο 30% των όζων μικραίνουν οι διαστάσεις τους και αυτό σε ποσοστό 25 - 30% επί του μεγέθους τους).
  • Με βάση το ιστορικό, την κλινική εξέταση, τον ορμονικό έλεγχο, την απεικόνιση και την FNA, εφόσον υπάρχει δεδομένη κακοήθεια ή ισχυρότατη υποψία για ύπαρξη κακοήθειας, είτε ένας όζος υπερλειτουργεί, τίθεται από τον ενδοκρινολόγο και μόνο, η απόλυτη ένδειξη της χειρουργικής επέμβασης, δηλαδή της πλήρους εξαίρεσης του οργάνου.

Ο καρκίνος του Θυρεοειδούς αποτελεί τη συχνότερη κακοήθεια του ενδοκρινικού συστήματος (95% του συνόλου) και το 1,5 - 3% όλων των κακοήθων νεοπλασιών του ανθρώπινου οργανισμού.

Οι γυναίκες προσβάλλονται συχνότερα από καρκίνο του Θυρεοειδούς από τους άνδρες σε αναλογία 3 προς 1, κύρια στις ηλικίες μεταξύ 25 και 65 ετών, με τον ισόβιο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου να είναι 0,8 και 0,3 για το γυναικείο και το αντρικό φύλο αντίστοιχα.

Ο θυρεοειδικός καρκίνος την τελευταία δεκαετία, παρουσιάζει τη μεγαλύτερη ετήσια αύξηση της επίπτωσής μίας νεοπλασίας σε σχέση με όλες τις λοιπές κακοήθεις παθήσεις των διαφόρων οργάνων, γεγονός που πιθανότατα οφείλεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες αλλά και στη σαφή βελτίωση των μεθόδων διάγνωσης του.

Τα πιο πρόσφατα δημοσιευμένα επιστημονικά στοιχεία εκτιμούν ότι έως το 2030 η θυρεοειδική κακοήθεια θα αποτελεί την 3η πιο συχνή κακοήθεια στο γυναικείο φύλο.

Η πρόγνωσή του θυρεοειδικού καρκίνου είναι εξαιρετική με τη μεγαλύτερη πλειοψηφία των ασθενών να θεραπεύονται εφόσον ακολουθηθεί το σωστό πρωτόκολλο αντιμετώπισης της παθήσεως.

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς ταξινομείται βάσει της προέλευσής του. Έτσι, έχουμε τις κακοήθεις παθήσεις που προέρχονται από τα θυλακιώδη κύτταρα του αδένα και τις αντίστοιχες από τα μη θυλακιώδη.

Στην πρώτη κατηγορία καρκίνου θυρεοειδούς ανήκουν:

  • Ο Θηλώδης τύπος (ο πιο συχνός τύπος θυρεοειδικής κακοήθειας - 80% του συνόλου),
  • Ο Θυλακιώδης (10%),
  • Ο Καρκίνος από κύτταρα Hurthle (4%),
  • Ο Αναπλαστικός ή Αμετάπλαστος τύπος (1-2%).

Στη δεύτερη κατηγορία καρκίνου θυρεοειδούς ανήκουν:

  • Το Μυελοειδές καρκίνωμα (4-5%),
  • Το Λέμφωμα (2%),
  • Το Τεράτωμα (Πολύ σπάνιος τύπος),
  • Οι μεταστάσεις από κακοήθεις παθήσεις άλλων οργάνων όπως του νεφρού, του πνεύμονα, του μαστού ή από μελάνωμα (Σπάνια).

Ο καρκίνος του θυρεοειδούς εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά με τη μορφή ψυχρού όζου (οι ψυχροί - μη λειτουργικοί - όζοι αποτελούν το 80% του συνόλου των όζων).

Παρόλο που οι θυρεοειδικοί όζοι είναι πολύ συχνοί, ευτυχώς μόνο το 5% εξ' αυτών είναι κακοήθεις.

Παράγοντες κινδύνου για καρκίνο του θυρεοειδούς , αποτελούν η έκθεση στην ακτινοβολία (αν ο ασθενής έχει υποβληθεί σε θεραπευτική ακτινοθεραπεία - κύρια στο κεφάλι και τον τράχηλο για την αντιμετώπιση άλλων ογκολογικών παθήσεων- ή η έκθεση του σε ακτινοβολία μετά από πυρηνικά ατυχήματα), το οικογενειακό ιστορικό καρκίνου θυρεοειδούς, η ύπαρξη συνδρόμων που σχετίζονται με την εμφάνισή του λόγω διαταραχών σε συγκεκριμένα γονίδια (π.χ. Πολλαπλή Ενδοκρινική Νεοπλασία MEN 2α και 2β - γονίδιο RET, σύνδρομο Oικογενούς Αδενοματώδους Πολυποδίασης FAP και σύνδρομο Gardner - γονίδιο APC, νόσος Cowden - γονίδιο PTEN, σύνδρομο Carney τύπος 1 - γονίδιο PRKAR1A κ.λπ.), ενώ τελευταία ερευνάται και η πιθανότητα συσχέτισης της αυτοανόσου θυρεοειδίτιδας με την ανάπτυξη καρκίνου του θυρεοειδούς.

Τα παιδιά με οζώδη ή πολυοζώδη βρογχοκήλη, οι άντρες κύρια με μονήρεις όζους, οι ενήλικες πάνω από τα 60, οι ασθενείς με μεγάλους όζους, εκείνοι που προσέρχονται με ένα ταχέως αυξανόμενο σε μέγεθος θυρεοειδικό όζο και οι ασθενείς με ατομικό ιστορικό κακοήθειας του μαστού εμφανίζουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Διάγνωση καρκίνου του θυρεοειδούς

Η διάγνωση του θυρεοειδικού καρκίνου πραγματοποιείται:

  • Με το λεπτομερές ιστορικό,
  • Με την ψηλάφηση του τραχήλου (40% των όζων άνω των 15 mm και 4% του συνόλου των όζων είναι ψηλαφητοί),
  • Με τον αιματολογικό έλεγχο (TSH, καλσιτονίνη, θυρεοσφαιρίνη, αντισώματα και άλλα),
  • Με το υπερηχογράφημα (ύποπτα απεικονιστικά κριτήρια αποτελούν οι μικροαποτιτανώσεις, η αυξημένη αγγείωση, η υποηχογένεια, τα ανώμαλα όρια και άλλα),
  • Με την ελαστογραφία (ελέγχει τη σκληρότητα του όζου και επισημαίνει τους ύποπτους όζους με υψηλό ποσοστό αξιοπιστίας),
  • Με την παρακέντηση διά λεπτής βελόνης (FNA) είτε ενός όζου είτε ενός διογκωμένου τραχηλικού λεμφαδένα (η FNA αποτελεί το σημαντικότερο εργαλείο για τη διάγνωση των κακοήθων παθήσεων και πρέπει να διενεργείται για κάθε όζο μεγαλύτερο του 1 εκατοστού είτε για κάθε όζο ανεξαρτήτως μεγέθους αλλά με ύποπτα απεικονιστικά χαρακτηριστικά ή οικογενειακό ιστορικό θυρεοειδικής κακοήθειας).

Θεραπεία θυρεοειδικού καρκίνου

Η θεραπεία του θυρεοειδικού καρκίνου σχεδιάζεται από το ογκολογικό συμβούλιο (ενδοκρινολόγος και γενικός χειρουργός εξειδικευμένος στην ογκολογική χειρουργική των ενδοκρινών αδένων) με μόνο στόχο την ίαση και την ελαχιστοποίηση των πιθανοτήτων υποτροπής ή μεταστάσεων.

Αφού τεθεί η ένδειξη από την ενδοκρινολογική ομάδα, η θεραπεία είναι κατ’ εξοχήν χειρουργική για όλους τους τύπους θυρεοειδικής κακοήθειας (εξαιρείται το λέμφωμα) και συνίσταται στην ολική αφαίρεση του θυρεοειδή αδένα (ολική θυρεοειδεκτομή), καθώς επίσης και σε κάποιες περιπτώσεις στην εξαίρεση των λεμφαδένων του τραχήλου (κεντρικός – ετερόπλευρος ή αμφοτερόπλευρος λειτουργικός ριζικός λεμφαδενικός καθαρισμός ), όταν ανευρίσκεται νόσος και σε αυτούς ή υπάρχει σαφής κλινικοεργαστηριακή ή / και απεικονιστική υποψία.

Μετά την επέμβαση ολικής θυρεοειδεκτομής οι θεράποντες ενδοκρινολόγοι συνεργάζονται - όταν υπάρχει η ένδειξη - με την ομάδα της πυρηνικής ιατρικής και ακολουθεί στις περισσότερες περιπτώσεις, αναλόγως του τύπου του θυρεοειδικού καρκίνου, η χορήγηση θεραπευτικής δόσης ραδιενεργού ιωδίου, με σκοπό την καταστροφή πιθανής ύπαρξης υπολειμματικών κακοήθων κυττάρων ή/και λεμφαδενικών μικρομεταστάσεων.

Τα τελευταία υπολειμματικά κακοήθη κύτταρα επειδή ότι είναι κύτταρα και όχι μάζα ή κακοήθης ιστός δε φαίνονται στις προεγχειρητικές απεικονιστικές εξετάσεις ή διεγχειρητικά, ακόμα και αν χειρουργούσαμε με μικροσκόπιο.

Η θεραπευτική προσέγγιση ολοκληρώνεται με τη χορήγηση της κατάλληλης φαρμακευτικής αγωγής.

Η εξωσωματική ακτινοβολία μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως προεγχειρητική ή συμπληρωματική θεραπεία στα αναπλαστικά καρκινώματα ενώ η χημειοθεραπεία χρησιμοποιείται πολύ σπάνια και μόνο για τα αναπλαστικά (προ- ή μετεγχειρητικά), καθώς παρουσιάζει αμφίβολα ή καθόλου αποτελέσματα.

Ο ασθενής μετά από την επέμβαση θυρεοειδεκτομής και την οποιαδήποτε συμπληρωματική θεραπεία στην οποία υποβληθεί, τίθεται σε τακτική παρακολούθηση από τη θεράπουσα ενδοκρινολογική ομάδα για την έγκαιρη διαπίστωση πιθανής υποτροπής.

Όπως αναφέρθηκε και αρχικά, εφόσον ακολουθηθεί το σωστό θεραπευτικό πρωτόκολλο και η επέμβαση θυρεοειδεκτομής διενεργηθεί από εξειδικευμένο χειρουργό στην Ογκολογική Χειρουργική των Ενδοκρινών Αδένων, η πρόγνωση είναι στην μεγαλύτερη πλειοψηφία των περιπτώσεων άριστη και το αποτέλεσμα η ίαση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μία χρόνια πάθηση, η οποία χαρακτηρίζεται από διαταραχή του μεταβολισμού των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών. Η κύρια και κοινή διαταραχή σε όλες τις μορφές διαβήτη είναι η υπεργλυκαιμία, δηλαδή οι αυξημένες τιμές σακχάρου στο αίμα.

Διακρίνεται στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, στο διαβήτη κυήσεως και σε άλλους ειδικούς, σπάνιους τύπους.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι οφείλεται στην καταστροφή των Β κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία υπό φυσιολογικές συνθήκες παράγουν την ορμόνη ινσουλίνη. Έτσι, σε αυτόν τον τύπο σακχαρώδη διαβήτη παρατηρείται απόλυτη έλλειψη ινσουλίνης και για τη θεραπεία αυτού είναι απαραίτητη η εξωγενής χορήγησης ινσουλίνης.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου ΙΙ οφείλεται σε συνδυασμό διαταραχής της έκκρισης αλλά και της δράσης της ινσουλίνης (αντίσταση των ιστών στην ινσουλίνη).

Περισσότερα από 350 εκατομμύρια άτομα, πάσχουν σήμερα από σακχαρώδη διαβήτη παγκοσμίως, ενώ αξίζει να σημειωθεί ότι σχεδόν οι μισοί από αυτούς είναι αδιάγνωστοι.

Παράγοντες κινδύνου σακχαρώδη διαβήτη

Οι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη είναι η παχυσαρκία, η απουσία άσκησης, η κληρονομικότητα, οι γυναίκες με ιστορικό γέννησης υπέρβαρου τέκνου ή που πάσχουν από το σύνδρομο των πολυκυστικω?ν ωοθηκών, η υπέρταση, το ιστορικό καρδιαγγειακού επεισοδίου και άλλοι.

Γιατί είναι σημαντικό να ρυθμίζουμε τις τιμές σακχάρου;

Σημαντικό βήμα στη θεραπεία και στη ρύθμιση των σακχάρων αίματος αποτελεί η σωστή εκπαίδευση των διαβητικών ασθενών, προκειμένου να τηρηθούν κατ΄ αρχήν οι υγιεινοδιαιτητικές οδηγίες που θα δοθούν από τον ειδικό ιατρό.

Η καλή ρύθμιση των σακχάρων αίματος μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της εμφάνισης των επιπλοκών του σακχαρώδη διαβήτη.

Διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη

Η διάγνωση του διαβητικού ασθενούς γίνεται με τη μέτρηση του πρωινού σακχάρου αίματος ή των τιμών σακχάρων κατά τη διάρκεια της καμπύλης γλυκόζης.

Στη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη χρησιμοποιείται, επίσης, η μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), η οποία αντανακλά το μέσο όρο των σακχάρων του τελευταίου τριμήνου.

Τί είναι ο προδιαβήτης;

Προδιαβητικά ονομάζονται τα άτομα που έχουν τιμές σακχάρου υψηλότερες των φυσιολογικών, όχι, όμως, τόσο υψηλές για να χαρακτηριστούν διαβητικοί.

Χρησιμοποιούμε τον όρο «προδιαβήτη» για να υποδείξουμε το σχετικά υψηλό κίνδυνο για μελλοντική ανάπτυξη διαβήτη και καρδιαγγειακής νόσου.

Ποιά άτομα πρέπει να ελέγχονται για σακχαρώδη διαβήτη;

Άτομα ασυμπτωματικά, μη παχύσαρκα και χωρίς παράγοντες κινδύνου οφείλουν να ελεγχθούν για σακχαρώδη διαβήτη στην ηλικία των 45 χρόνων.

Νωρίτερα οφείλουν να ελέγχονται τα άτομα που είναι υπέρβαρα ή παχύσαρκα και έχουν κάποιο επιπλέον παράγοντα κινδύνου, όπως έλλειψη άσκησης, συγγενείς πρώτου βαθμού με διαγνωσμένο σακχαρώδη διαβήτη, ή πάσχουν από υπέρταση, δυσλιπιδαιμία ή καρδιαγγειακή νόσο.

Επίσης, πρέπει να ελέγχονται τακτικά οι υπέρβαρες/παχύσαρκες μητέρες που είχαν διαγνωσθεί με διαβήτη κυήσεως ή έχουν γεννήσει υπέρβαρα νεογνά.

Πρόληψη σακχαρώδους διαβήτη

Τα άτομα με προδιαβήτη πρέπει να παρακολουθούνται για την ανάπτυξη διαβήτη από τους ειδικούς τουλάχιστον μία φορά το χρόνο.

Η αλλαγή στον τρόπο ζωής μπορεί να μειώσει το ποσοστό εξέλιξης σε σακχαρώδη διαβήτη και μάλιστα είναι πιο αποτελεσματική ακόμα και από τη χορήγηση αντιδιαβητικών φαρμάκων.

Οι ασθενείς με προδιαβήτη θα πρέπει να ακολουθούν πιστά τις οδηγίες που θα λάβουν από τον ιατρό τους με στόχο την απώλεια βάρους και την αύξηση της σωματικής τους δραστηριότητας.

Γενικά, συνιστάται ήπιας-μέτριας έντασης άσκηση για τουλάχιστον 150 λεπτά εβδομαδιαίως.

Το σχετικά γρήγορο βάδισμα για μόλις 30 λεπτά την ημέρα καλύπτει τις ανάγκες για σωματική άσκηση του προδιαβητικού.

Ταυτόχρονα, πρέπει να αντιμετωπίζονται και άλλοι συνυπάρχοντες παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία.

Θεραπευτικοί στόχοι σακχαρώδους διαβήτη

Οι τιμές της γλυκόζης νηστείας πρέπει να είναι μεταξύ 70 και 130mg/dl, ενώ σημαντική είναι και η ρύθμιση των μεταγευματικών σακχάρων (η μέτρηση αυτών γίνεται δύο ώρες μετά τα γεύματα).

Οι στόχοι, όμως, πρέπει να εξατομικεύονται ανάλογα με τον διαβητικό ασθενή και ανάλογα με άλλους παράγοντες, όπως η διάρκεια του σακχαρώδη διαβήτη, η ηλικία, το προσδόκιμο επιβίωσης του ασθενούς και άλλους.

Σημαντικό ρόλο διαδραματίζει και η ικανότητα του διαβητικού ασθενούς να αντιληφθεί τις υπογλυκαιμίες.

Η ανεπίγνωστη υπογλυκαιμία, δηλαδή όταν ο ίδιος ο διαβητικός ασθενής δεν αντιλαμβάνεται τις χαμηλές τιμές σακχάρου, αποτελεί σημαντικό περιοριστικό παράγοντα για τη ρύθμιση των σακχάρων και στους ασθενείς αυτούς οι θεραπευτικοί μας στόχοι είναι συνήθως λιγότερο αυστηροί.

Ταυτόχρονα με τη ρύθμιση των σακχάρων αίματος οφείλουμε να δώσουμε μεγάλη προσοχή και σε άλλες συνυπάρχουσες διαταραχές, όπως η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία.

Αντιμετώπιση σακχαρώδους διαβήτη

Το πρώτο και πιο σημαντικό βήμα στη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη είναι η δίαιτα και η άσκηση. Ακόμα και όταν είναι απαραίτητη η προσθήκη φαρμακευτικής αγωγής, δεν πρέπει ποτέ να παραλείπουμε τις υγειινοδιαιτητικές οδηγίες.

Εξάλλου, δεν είναι λίγες οι φορές που ακόμα και μικρή απώλεια βάρους σε συνδυασμό με άσκηση επαρκούν για τη ρύθμιση των σακχάρων σε άτομα που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ.

Κι ενώ στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι απαραίτητη η χορήγηση ινσουλίνης, η έναρξη της θεραπευτικής αγωγής στους ασθενείς με διαβήτη τύπου ΙΙ γίνεται με αντιδιαβητικά δισκία.

Έτσι, όταν η αλλαγή στον τρόπο ζωής (δίαιτα και άσκηση) δεν επαρκεί, γίνεται σταδιακή προσθήκη αντιδιαβητικών δισκίων μέχρι να επιτευχθούν οι γλυκαιμικοί στόχοι.

Η χορήγηση ινσουλίνης στους πάσχοντες από σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ είναι απαραίτητη όταν οι τιμές σακχάρου εξακολουθούν να είναι υψηλές παρά τις διατροφικές οδηγίες και τη λήψη αντιδιαβητικών δισκίων.

Η συνήθης πρακτική περιλαμβάνει τη διατήρηση των αντιδιαβητικών δισκίων και την προσθήκη σε αυτά μίας δόσης ινσουλίνης (χορήγηση βασικής ινσουλίνης).

Καθώς αυξάνεται η διάρκεια του διαβήτη και μειώνεται η ικανότητα των β-κυττάρων του παγκρέατος να εκκρίνουν ινσουλίνη, είναι δυνατόν να απαιτηθούν πολλαπλές ενέσεις ινσουλίνης για τη διατήρηση της ευγλυκαιμίας.

Χρόνιες επιπλοκές σακχαρώδη διαβήτη

Οι χρόνιες επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη μπορούν να μειωθούν μέσω της καλής ρύθμισης των σακχάρων αίματος.

Τα όργανα στόχοι που προσβάλλονται από το σακχαρώδη διαβήτη είναι οι οφθαλμοί, οι νεφροί, το νευρικό σύστημα και τα αγγεία της καρδιάς, του εγκεφάλου και των περιφερικών αρτηριών.

Όσον αφορά στους οφθαλμούς, η λεγόμενη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι η βλάβη των μικρών αγγείων των οφθαλμών και χωρίς θεραπεία μπορεί να οδηγήσει ακόμα και σε τύφλωση.

Ο έλεγχος σε οφθαλμίατρο για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια οφείλει να αρχίζει νωρίς, με τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη, και πολύ πριν ο ασθενής αποκτήσει συμπτώματα. Πρέπει να επαναλαμβάνεται τουλάχιστον μία φορά το χρόνο.

Η προσβολή των νεφρών ονομάζεται διαβητική νεφροπάθεια και είναι μία από τις σημαντικότερες αιτίες αιμοκάθαρσης παγκοσμίως. Η διαβητική νεφροπάθεια είναι ασυμπτωματική στα αρχικά στάδια της νόσου και για το λόγο αυτό οι διαβητικοί ασθενείς πρέπει να υποβάλλονται σε τουλάχιστον ετήσια εξέταση των ούρων για απέκκριση λευκώματος.

Η διαβητική νευροπάθεια διακρίνεται σε:

  • περιφερική διαβητική νευροπάθεια, η οποία εκδηλώνεται συνήθως με συμπτώματα από τα κάτω άκρα, όπως αιμωδίες, άλγος, αίσθημα καύσους και άλλα, και στη
  • διαβητική νευροπάθεια του αυτονόμου νευρικού συστήματος, στην οποία μπορεί να παρατηρηθούν συμπτώματα από το στομάχι (γαστροπάρεση), διαταραχή της ούρησης και των κενώσεων (διάρροιες ή δυσκοιλιότητα), ορθοστατική υπόταση, στυτική δυσλειτουργία και άλλα.

Η προσβολή των μεγάλων αγγείων αφορά κυρίως στα στεφανιαία αγγεία της καρδιάς, στις καρωτίδες, και στα αγγεία των κάτω άκρων, γνωστή και ως μακροαγγειοπάθεια, και μπορεί να εκδηλωθεί ως στηθάγχη ή ακόμα και οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικά επεισόδια ή διαλείπουσα χωλότητα (άλγος στα κάτω άκρα κατά τη βάδιση).

Τέλος, το «διαβόητο» διαβητικό πόδι οφείλεται στην περιφερική νευροπάθεια ή/και περιφερική αρτηριοπάθεια ενώ πολλές φορές συνυπάρχει κάποιος τραυματισμός του ποδιού που δεν έγινε αντιληπτός, αφού μέσω της περιφερικής νευροπάθειας καταργείται/μειώνεται η αίσθηση του πόνου στους διαβητικούς ασθενείς αυτούς και εάν δεν υπάρξει έγκαιρη παρέμβαση μπορεί να οδηγήσει ακόμα και σε ακρωτηριασμό.

Ο θυρεοειδής αδένας είναι ο μεγαλύτερος ενδοκρινής αδένας του ανθρώπινου σώματος, ένα όργανο σχήματος πεταλούδας που βρίσκεται στο λαιμό μας, μπροστά από την τραχεία. Ο θυρεοειδής αδένας είναι σημαντικό κομμάτι της ανθρώπινης ανατομίας, επιφορτισμένος με το ρόλο της ρύθμισης του μεταβολισμού.

Ο θυρεοειδής αδένας παράγει ορμόνες, τη θυροξίνη (Τ4) και την τριωδοθυρονίνη (Τ3), που ρυθμίζουν το μεταβολισμό των ιστών, καθώς και την καλσιτονίνη, που ρυθμίζει τα επίπεδα του ασβεστίου στο αίμα μας.

Η σύνθεση και η έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών ρυθμίζεται από τη θυρεοειδοτρόπο ορμόνη (TSH) που παράγεται στην υπόφυση, η οποία, με τη σειρά της, εξαρτάται από την έκκριση της θυρεοεκλυτικής ορμόνης (TRH) που παράγεται στον υποθάλαμο.

Απαραίτητο στοιχείο για τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα είναι το ιώδιο, που προσλαμβάνεται κυρίως με τη διατροφή.

Ο υπερθυρεοειδισμός είναι μία διαταραχή του θυρεοειδή, κατά την οποία ο αδένας υπερλειτουργεί, δηλαδή εργάζεται περισσότερο από όσο έχει ανάγκη ο οργανισμός.

Ο υπερθυρεοειδισμός προσβάλλει συχνότερα τις γυναίκες προκαλώντας επιτάχυνση του μεταβολισμού.

Στον υπερθυρεοειδισμό συνήθως αυξάνεται το μέγεθος του αδένα μέχρι του σημείου εμφάνισης οζώδους βρογχοκήλης, δηλαδή ενός μεγάλου θυρεοειδή με πολλούς διάσπαρτους όζους.

Συμπτώματα Υπερθυρεοειδισμού

Ο υπερθυρεοειδισμός συχνά είναι ασυμπτωματικός για μεγάλο χρονικό διάστημα ή να έχει τόσο ελαφρά συμπτώματα που να διαφεύγουν της προσοχής ακόμα και του ιατρού.

Στην τυπική του μορφή του υπερθυρεοειδισμού , οι ασθενείς παρουσιάζουν:

  • Αδικαιολόγητο αδυνάτισμα,
  • Ταχυπαλμία,
  • Έντονη εφίδρωση, εξάψεις και δυσανεξία στη ζέστη,
  • Νευρικότητα και συναισθηματική αστάθεια,
  • Μυϊκή αδυναμία και κούραση,
  • Τρέμουλο,
  • Εξόφθαλμο,
  • Διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα (βρογχοκήλη),
  • Πρόωρη εκσπερμάτιση και στυτική δυσλειτουργία (στους άνδρες).

Αίτια Υπερθυρεοειδισμού

Υπάρχουν πολλές αιτίες που μπορεί να προκαλέσουν υπερθυρεοειδισμό, όπως διάφορες ασθένειες και φάρμακα. Η νόσος Graves ενοχοποιείται για το 70% των περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμού.

Πολύ συχνό αίτιο υπερθυρεοειδισμού είναι και η οζώδης τοξική βρογχοκήλη, κατά την οποία αναπτύσσεται στο θυρεοειδή ένας ή περισσότεροι όζοι με αποτέλεσμα την υπερλειτουργία του αδένα.

Θεραπεία Υπερθυρεοειδισμού

Η αντιμετώπιση του υπερθυρεοειδισμού εξαρτάται από την αιτία της νόσου και περιλαμβάνει φάρμακα (προπυλθειουρακίλη, μεθιμαζόλη, καρβιμαζόλη) που καταστέλλουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, τη χορήγηση ραδιενεργού ιωδίου και τη χειρουργική αφαίρεση του αδένα.

Η χειρουργική επέμβαση (ολική ή μερική θυρεοειδεκτομή) είναι οριστική και απαλλάσσει τον ασθενή από τον υπερθυρεοειδισμό και από τις πιθανές υποτροπές.

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μία διαταραχή, κατά την οποία ο θυρεοειδής αδένας υπολειτουργεί, δηλαδή δεν παράγει επαρκή ποσότητα ορμονών.

Ο υποθυρεοειδισμός παρατηρείται συχνότερα στο γυναικείο πληθυσμό και κυρίως σε γυναίκες άνω των 60 ετών.

Αν δεν αντιμετωπιστεί εγκαίρως ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να οδηγήσει σε αρκετά προβλήματα υγείας, όπως παχυσαρκία, πόνος στις αρθρώσεις, υπογονιμότητα και καρδιοπάθεια.

Ορισμένα φάρμακα μπορεί να προκαλέσουν υποθυρεοειδισμό, όπως:

  • Αμιοδαρόνη,
  • Φάρμακα που χορηγούνται για τον υπερθυρεοειδισμό, όπως προπυλθειουρακίλη (PTU) και μεθιμαζόλη,
  • Λίθιο.

Συμπτώματα υποθυρεοειδισμού

Τα σημάδια και τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού ποικίλλουν, ανάλογα με τη σοβαρότητα της νόσου. Τα πιο συνηθισμένα είναι:

  • Κόπωση,
  • Δυσκοιλιότητα,
  • Ξηρότητα δέρματος,
  • Ανεξήγητη αύξηση βάρους,
  • Πρήξιμο στο πρόσωπο,
  • Τραχιά φωνή,
  • Μυϊκή αδυναμία,
  • Αυξημένη χοληστερίνη,
  • Ακανόνιστη περίοδος,
  • Αδύναμα μαλλιά,
  • Κατάθλιψη,
  • Εξασθένιση της μνήμης.

Διάγνωση υποθυρεοειδισμού

Η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού περιλαμβάνει τη λήψη ιστορικού, υπερηχογράφημα και σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς.

Θεραπεία υποθυρεοειδισμού

Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι απλή και αφορά στη χορήγηση θυροξίνης με τη μορφή χαπιού.

Συνήθως ξεκινάμε με μικρές δόσεις, οι οποίες και αυξάνονται βαθμιαία.

Η θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι ισόβια και δεν έχει παρενέργειες όταν η ημερήσια δόση της θυροξίνης είναι η κατάλληλη.

ΓΙΑΤΙ ΕΜΑΣ

Το Ιατρείο Ενδοκρινολογίας και Ενδοκρινικής Ογκολογίας παρέχει άκρως εξειδικευμένες ιατρικές υπηρεσίες, μοναδικές στον ιδιωτικό τομέα Υγείας στη Βόρεια Ελλάδα από εξέχοντες και με μεγάλη εμπειρία ενδοκρινολόγους.

Η επιστημονική προσέγγιση από ομάδα ιατρών διαφόρων ειδικοτήτων και συμβάλλει στην ολιστική αντιμετώπιση όλων των περιστατικών.

ΣΧΕΤΙΚΑ ΑΡΘΡΑ