Καρδιολογικό

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Το Καρδιολογικό Τμήμα είναι στελεχωμένο από κορυφαίους ιατρούς με μακρά κλινική εμπειρία και εξειδίκευση, διαθέτει μοναδικό διαγνωστικό, επεμβατικό εξοπλισμό, έτοιμο να αντιμετωπίσει, με υποδειγματική πληρότητα, κάθε οξύ ή χρόνιο καρδιολογικό περιστατικό όλο το 24ώρο.

Βασική φιλοσοφία του Καρδιολογικού τμήματος είναι η παροχή υπηρεσιών υψηλότατου επίπεδου και εφάμιλλη των αντίστοιχων μεγάλων κέντρων του εξωτερικού. Γι’ αυτό άλλωστε αποτελεί πόλο έλξης πολλών ασθενών από χώρες του εξωτερικού.

Ο ασθενής που επιλέγει το Καρδιολογικό Τμήμα, έχει την πλέον ολοκληρωμένη αντιμετώπιση με την εγγύηση και το κύρος του Ομίλου Ιατρικού Αθηνών.

ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΥΠΗΡΕΣΙΕΣ

Το Καρδιολογικό τμήμα διαθέτει προηγμένης τεχνολογίας εξοπλισμό και άριστο επιστημονικό και νοσηλευτικό προσωπικό, έτοιμο να αντιμετωπίσει υποδειγματικά κάθε οξύ ή χρόνιο καρδιολογικό περιστατικό όλο το 24ώρο.

Διαγνωστικά εργαστήρια

Το Καρδιολογικό Τμήμα υποστηρίζεται από καινοτόμα Διαγνωστικά Εργαστήρια και Μονάδες, τα οποία καλύπτουν όλο το φάσμα της καρδιολογίας με την πλέον σύγχρονη προσέγγιση:

  • Εργαστήριο Δοκιμασίας κόπωσης και καρδιοαναπνευστικής κόπωσης 
    Δοκιμασία κοπώσεως σε κυλιόμενο τάπητα. Διερεύνηση θωρακικού άλγους. Διάγνωση – εκτίμηση στεφανιαίας νόσου, αρρυθμιών – προληπτικός έλεγχος. Αξιολόγηση της ανοχής στην κόπωση.
  • Εργαστήριο Holter ρυθμού και πίεσης
    24ώρη ηλεκτροκαρδιογραφική περιπατητική καταγραφή (Holter ρυθμού). Διερεύνηση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού.24ώρη ηλεκτροκαρδιογραφική περιπατητική καταγραφήΑρτηριακής πιέσεως (Holter Α.Π.). Διάγνωση εκτίμηση αρτηριακής υπερτάσεως.
  • Εργαστήριο Triplex Καρδιάς.

ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Ιστορική ανασκόπηση - Επιδημιολογικά στοιχεία

Η αρτηριακή υπέρταση (ΑΥ) προσβάλλει το 25% του ενήλικου πληθυσμού παγκοσμίως και ο επιπολασμός της αναμένεται να αυξηθεί κατά 60% έως το 2025 προσβάλλοντας συνολικά 1,5 δισεκατομμύριο ανθρώπους!

Το ετήσιο κόστος στις ΗΠΑ για το έτος 2007 από άμεσες και έμμεσες δράσεις της υψηλής αρτηριακής πίεσης (ΑΠ) υπολογίζεται σε 67 δισ. δολάρια.

Μέχρι την ηλικία των 45 ετών οι άντρες εμφανίζουν υψηλή αρτηριακή πίεση συχνότερα σε σχέση με τις γυναίκες. Στις ηλικίες 45-54 ετών τα ποσοστά αντρών και γυναικών εξομοιώνονται και μετά την ηλικία αυτή οι γυναίκες πάσχουν από αρτηριακή υπέρταση πιο συχνά συγκριτικά με τους άνδρες.

Όσον αφορά στις φυλετικές διαφορές, οι μαύροι πληθυσμοί ξεπερνούν τα όρια της αρτηριακής πίεσης σε μικρότερη ηλικία και πάντα σε μεγαλύτερο βαθμό σε σχέση με τους λευκούς πληθυσμούς.

Ορισμός - Ταξινόμηση αρτηριακής υπέρτασης

Ο ορισμός της αρτηριακής υπέρτασης έχει σημαντικές δυσκολίες και ίσως είναι αυθαίρετος διότι οι τιμές της αρτηριακής πίεσης στον πληθυσμό ακολουθούν το πρότυπο μιας συνεχούς κανονικής κατανομής και δεν είναι δυνατό να καθοριστεί ένα όριο το οποίο με ακρίβεια να διαχωρίζει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Για πρακτικούς λόγους, οι περισσότερες επιστημονικές εταιρείες (WHO, AHA, ISH, ASH, ESH, ESC) θεωρούν την τιμή αρτηριακής πίεσης μεγαλύτερη ή ίση με 140/90mmHg ως το όριο για τον ορισμό της αρτηριακής υπέρτασης.

Επισημαίνεται, ότι το όριο αυτό είναι «ελαστικό» τοποθετούμενο χαμηλότερα αν ο υπολογιζόμενος ολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος ενός δεδομένου ατόμου είναι πολύ υψηλός.

Σε άτομα ηλικίας κάτω των 55 ετών, η αυξημένη συστολική και η διαστολική αρτηριακή πίεση έχουν την ίδια δυσμενή προγνωστική σημασία για αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια (ΑΕΕ) και για στεφανιαία θνησιμότητα.

Σε ηλικιωμένα, όμως, άτομα για δεδομένη τιμή συστολικής αρτηριακής πίεσης ο καρδιαγγειακός κίνδυνος ήταν αντίστροφα ανάλογος με τα επίπεδα της διαστολικής ΑΠ, τονίζοντας έτσι την ισχυρή προγνωστική σημασία της πίεσης σφυγμού (συστολική αρτηριακή πίεση - διαστολική αρτηριακή πίεση) στα άτομα μεγάλης ηλικίας.

Η ταξινόμηση της αρτηριακής πίεσης από όλες τις επίσημες επιστημονικές Εταιρείες (συμπεριλαμβανομένων και των τελευταίων οδηγιών της ESC/ESH) βασίζονται στις τιμές της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, ενώ η πίεση σφυγμού μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αναγνώριση των ηλικιωμένων ατόμων με συστολική ΑΥ που είναι σε αυξημένο κίνδυνο (Πίνακας 1).

Παθογένεια - Αίτια της αρτηριακής υπέρτασης

Στις περισσότερες περιπτώσεις αρτηριακής υπέρτασης (περίπου 95%) δεν αναγνωρίζεται σαφές αίτιο, οπότε η κατάσταση αυτή έχει οριστεί ως πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής αρτηριακή υπέρταση.

Συγκεκριμένη αιτία αύξησης της αρτηριακής πίεσης μπορεί να αναγνωρισθεί σε ένα μικρό ποσοστό (περίπου 5%) των ενηλίκων υπερτασικών ασθενών.

Οι αιτίες αυτές μπορούν να διερευνηθούν αρχικά με βάση στοιχεία από το ιστορικό, τη φυσική εξέταση και τις εργαστηριακές εξετάσεις ρουτίνας.

Την ύπαρξη δευτεροπαθούς αιτίου αρτηριακής υπέρτασης υποπτευόμαστε σε σοβαρή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, σε ξαφνική επιδείνωση της αρτηριακής υπέρτασης και σε φτωχή ανταπόκριση στη φαρμακευτική θεραπεία, οπότε και ενδείκνυται και η πραγματοποίηση εξειδικευμένου ελέγχου.

Συχνότερα αίτια είναι η νεφροπαρεγχυματική νόσος, η νεφραγγειακή υπέρταση, ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός, το φαιοχρωμοκύτωμα, το σύνδρομο Cushing, η στένωση του ισθμού της αορτής και η χρήση φαρμάκων (κορτικοστεροειδή, μη στερινοειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, κυκλοσπορίνη, κοκαΐνη και ερυθροποιητίνη).

Κλινικές επιπτώσεις της αρτηριακής υπέρτασης

Η ΑΥ είναι κατά βάση αγγειακή νόσος και όσο υψηλότερο το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης τόσο πιο πρόωρα θα εμφανισθούν οι καρδιαγγειακές επιπτώσεις της ΑΥ κυρίως μέσω επιταχύνσεως της αθηροσκληρωτικής διεργασίας.

Αν δεν αντιμετωπισθεί η ΑΥ, το 50% των υπερτασικών θα πεθάνουν από στεφανιαία νόσο ή καρδιακή ανεπάρκεια, το 33% από αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο (ΑΕΕ) (αφορά κυρίως αυτούς με βαριά ανθεκτική αρτηριακή υπέρταση) και το 10-15% από νεφρική ανεπάρκεια.

Περίπου το 69% των ασθενών που παρουσιάζουν το πρώτο στεφανιαίο επεισόδιο, το 77% αυτών με το πρώτο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και το 74% αυτών που πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια είναι υπερτασικοί.

Επίσης, στοιχεία από τη μελέτη του Framingham υποδεικνύουν ότι υπερτασικοί ηλικίας 50 ετών σε σχέση με νορμοτασικούς ζουν 5 χρόνια λιγότερο, έχουν μικρότερο προσδόκιμο ελεύθερο καρδιαγγειακών νοσημάτων κατά 7 χρόνια και 2 χρόνια ζωής περισσότερα με καρδιαγγειακή νόσο.

Διαγνωστική προσέγγιση του υπερτασικού ασθενούς

Η πλειοψηφία των υπερτασικών ασθενών είναι ασυμπτωματικοί και συνεπώς η αναγνώριση της αρτηριακής υπέρτασης μπορεί να γίνει μόνο με τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης.

Ο εργαστηριακός-παρακλινικός έλεγχος του υπερτασικού ατόμου στοχεύει, πέραν του αποκλεισμού της δευτεροπαθούς υπέρτασης στην ανίχνευση των λοιπών παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου και των υποκλινικών βλαβών των οργάνων στόχων.

Η έκταση του ελέγχου πρέπει να εξατομικεύεται.

Όσο νεαρότερος ο ασθενής, βαρύτερη η αρτηριακή υπέρταση και ταχύτερα εξελισσόμενη τόσο λεπτομερέστερος ο έλεγχος.

Αν και δεν υπάρχει ομοφωνία για τις ελάχιστα επιβαλλόμενες διαγνωστικές εξετάσεις, κάθε νεοδιαγνωσμένος υπερτασικός ασθενής θα πρέπει να υποβάλλεται τουλάχιστον στις κάτωθι απλές εξετάσεις:

  • Ηλεκτροκαρδιογράφημα,
  • Αιμοληψία για προσδιορισμό αιμοσφαιρίνης και αιματοκρίτη, γλυκόζης νηστείας, λιπιδαιμικού προφίλ (ολική χοληστερόλη, HDL, LDL, τριγλυκερίδια), καλίου, ουρικού οξέος και κρεατινίνης,
  • Πρωινό δείγμα ούρων για προσδιορισμό γενικής ούρων και μέτρηση του λόγου αλβουμίνης /κρεατινίνης,
  • Η υπερηχοκαρδιογραφία αποτελεί πολύ πιο ευαίσθητη μέθοδο από το ΗΚΓ για τη διάγνωση της ΥΑΚ και την πρόγνωση του καρδιαγγειακού κινδύνου,
  • Η εξέταση του αμφιβληστροειδούς μπορεί να δώσει σημαντικές πληροφορίες για τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της αρτηριακή υπέρταση ή και τη αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Θεραπευτική αντιμετώπιση αρτηριακής υπέρτασης

Είναι σήμερα αναμφισβήτητο γεγονός ότι η αντιυπερτασική θεραπεία οδηγεί σε σημαντική μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας και νοσηρότητας, και ότι το όφελος της θεραπείας είναι το ίδιο σε άνδρες και γυναίκες όλων των ηλικιών συμπεριλαμβάνοντας και τα άτομα μεγαλύτερης ηλικίες με μεμονωμένη συστολική υπέρταση.

Ειδικότερα η αντιυπερτασική θεραπεία συνδέεται με μεγάλη μείωση των θανατηφόρων ή μη αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων (περίπου 30-40%) ενώ τα στεφανιαία σύνδρομα μειώνονται σε μικρότερο βαθμό (20%).

Τέλος, η θεραπεία έχει συσχετιστεί με πολύ μεγάλη μείωση της επίπτωσης της καρδιακής ανεπάρκειας.

Η απόφαση για το χρόνο έναρξης της αντιυπερτασικής θεραπείας πρέπει να βασίζεται σε δύο κριτήρια:

  • το επίπεδο της συστολικής και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης και
  • το επίπεδο του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τα μετρά προσωπικής υγείας και δίαιτας, τα οποία ευρέως θεωρούνται ότι μειώνουν την αρτηριακή πίεση και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο είναι (Πίνακας 2):

  • Διακοπή καπνίσματος
  • Μείωση σωματικού βάρους σε σταθερά χαμηλά επίπεδα
  • Περιορισμός της περίσσειας κατανάλωσης αλκοόλ
  • Φυσική άσκηση
  • Μείωση του προσλαμβανόμενου άλατος
  • Αύξηση της κατανάλωσης φρούτων και λαχανικών και μείωση του κεκορεσμένου και συνολικού λίπους

Πίνακας 1. Φυσιολογικά όρια τιμών αρτηριακής πίεσης (mmHg) με βάση διαφορετικούς τρόπους μέτρησης

 

Συστολική ΑΠ

Διαστολική ΑΠ

 Μέτρηση ΑΠ στο Ιατρείο

140

90

24ωρη καταγραφή ΑΠ

125-130

80

Ημέρα

130-135

85

Νύχτα

120

70

Μέτρηση ΑΠ κατ' οίκον

130-135

85

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Πίνακας 2. Επίδραση των υγιεινοδιαιτητικών μεταβολών στην ΑΠ

Μεταβολή τρόπου ζωής

Μείωση της συστολικής ΑΠ

Μείωση σωματικού βάρους κατά 10 κιλά

5-20mmHg

Περιορισμός προσλαμβανόμενου άλατος (6 γραμ. χλωριούχου νατρίου την ημέρα)

2-8 mmHg

Σωματική άσκηση

4-9 mmHg

Περιορισμός αλκοόλ

2-4 mmHg

Μεσογειακή δίαιτα

8-14 mmHg

Έμφραγμα είναι η νέκρωση ενός τμήματος της καρδιάς από απότομη διακοπή της αιμάτωσης του εξ' αιτίας της ξαφνικής, πλήρους έμφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας, που του δίνει αίμα.

Το έμφραγμα αρχίζει τριάντα περίπου λεπτά μετά την πλήρη έμφραξη της αρτηρίας και ολοκληρώνεται αρκετές ώρες αργότερα.

Η άμεση αποκατάσταση της ροής του αίματος στην υπεύθυνη στεφανιαία αρτηρία σώζει την καρδιά είτε επιτευχθεί με χορήγηση ειδικών φαρμάκων που διαλύουν το θρόμβο (θρομβολυτική θεραπεία) είτε με επείγουσα αγγειοπλαστική στην αποφραγμένη αρτηρία.

Η θρομβολυτική θεραπεία έχει το πλεονέκτημα ότι μπορεί να γίνει σε οποιαδήποτε νοσηλευτική μονάδα, ενώ η επείγουσα αγγειοπλαστική χρειάζεται εξειδικευμένο κέντρο σε εικοσιτετράωρη ετοιμότητα.

Το μειονέκτημα της θρομβολυτικής θεραπείας είναι ότι υστερεί στα ποσοστά διάνοιξης της αρτηρίας (70% περίπου σε σύγκριση με 95% στην αγγειοπλαστική), ενώ παράλληλα οδηγεί σε μια γενική πτώση της πηκτικότητας του αίματος και προκαλεί συχνότερα αιμορραγίες, όπως γαστρορραγία ή εγκεφαλική αιμορραγία.

Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (ΣΚΑ) είναι μία πάθηση κατά την οποία η καρδιά αδυνατεί να τροφοδοτήσει τους ιστούς με την επαρκή ποσότητα αίματος, προκειμένου να καλυφθούν οι ανάγκες των οργάνων.

Το κλινικό σύνδρομο της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι η τελική κατάληξη πολλαπλών καρδιακών παθήσεων.

Στις μέρες μας περίπου 6 εκατομμύρια Αμερικανοί πολίτες στις ΗΠΑ και 1% του πληθυσμού στο Ηνωμένο Βασίλειο πάσχουν από συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Η επίπτωση της νόσου είναι 10 άτομα ανά 1.000 σε ηλικίες μεγαλύτερες των 65 ετών.

Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια είναι είτε οξεία, όταν τα συμπτώματα είναι πρόσφατα είτε χρόνια, όταν υπάρχει εξελισσόμενη πορεία.

Τα συμπτώματα της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι δύσπνοια (προσπάθειας ή ηρεμίας), αδυναμία, κόπωση, οίδημα κάτω άκρων, ταχυκαρδία ή αρρυθμία, μειωμένη αντοχή στην άσκηση, επίμονος βήχας ή συριγμός με λευκωπά ή ροδόχροα πτύελα, ασκιτική συλλογή, αύξηση σωματικού βάρους (λόγω κατακράτησης υγρών), ανορεξία ή ναυτία, δυσκολία στη συγκέντρωση ή μειωμένα αντανακλαστικά.

Οι παράγοντες κινδύνου για εμφάνιση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας είναι πολλαπλοί. Η ύπαρξη ενός παράγοντα κινδύνου είναι ικανή για την εμφάνιση συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, αν και ο συνδυασμός πολλαπλών παραγόντων σίγουρα αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου είναι:

  • Η υψηλή αρτηριακή πίεση, λόγω της οποίας αυξάνεται το καρδιακό έργο,
  • Η στεφανιαία νόσος, κατά την οποία οι στενωμένες αρτηρίες αδυνατούν να τροφοδοτήσουν την καρδιά με ικανοποιητική ποσότητα οξυγόνου και οδηγούν σε εξασθένηση του μυοκαρδικού ιστού,
  • Το οξύ ισχαιμικό επεισόδιο, το οποίο προκαλεί οξεία βλάβη του μυοκαρδίου και δύναται να οδηγήσει σε μείωση της απόδοσης της καρδιακής αντλίας.
  • Οι αρρυθμίες προκαλούν αρκετές φορές αύξηση του καρδιακού έργου και εξασθένηση του καρδιακού μυός.
  • O διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, διότι αυξάνει τον κίνδυνο τόσο της στεφανιαίας νόσου όσο και της αρτηριακής υπέρτασης.
  • Οι απνοϊκές κρίσεις κατά τη διάρκεια του ύπνου αποτελούν ένα επιπρόσθετο επιβαρυντικό παράγοντα, γιατί οδηγούν τόσο σε μείωση των επιπέδων του οξυγόνου στο αίμα όσο και σε αρρυθμίες - παράγοντες που και οι δυο αποδυναμώνουν τον καρδιακό μυ.
  • Ιοί, κατάχρηση αλκοόλ και νεφρικές παθήσεις δύνανται να οδηγήσουν σε ΣΚΑ.
  • Ένα μικρό ποσοστό των ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια έχει γεννηθεί με δομικά καρδιακά ελλείμματα.
  • Τέλος, οι παραμελημένες βαλβιδοπάθειες μπορεί να είναι αιτία συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Οι επιπλοκές είναι πολλαπλές.

  • Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια δύναται να οδηγήσει σε νεφρική ανεπάρκεια (κυρίως σε παραμελημένες περιπτώσεις) λόγω μειωμένης παροχής αίματος στα νεφρά. Επίσης, η λειτουργία των καρδιακών βαλβίδων και του ήπατος μπορεί να επιδεινωθεί από την αυξημένη κατακράτηση υγρών.
  • Η ροή μέσω της καρδιακής αντλίας είναι μειωμένη, γεγονός που συντελεί στην πιθανή ανάπτυξη θρόμβου και εμφάνιση καρδιακών ή/και εγκεφαλικών επεισοδίων.
  • Στις μέρες μας η έγκαιρη αντιμετώπιση μπορεί να βελτιώσει σε ουσιαστικό βαθμό τα συμπτώματα και την ποιότητα ζωής των ασθενών.
  • Παρά ταύτα η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια συνεχίζει να είναι μία απειλητική για τη ζωή ασθένεια διότι δύναται να οδηγήσει σε αιφνίδιο θάνατο.

Η διάγνωση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας στηρίζεται στη λήψη του ιστορικού, στην κλινική εξέταση αλλά και σε μία σειρά παρακλινικών εξετάσεων που περιλαμβάνουν αιματολογικές εξετάσεις, συμπεριλαμβανομένου του νατριοουρητικού πεπτιδίου (NT - proBNP) που είναι αξιόπιστος προγνωστικός δείκτης, της ακτινογραφίας θώρακος, του ηλεκτροκαρδιογραφήματος και της δοκιμασίας κόπωσης ή του δυναμικού υπερηχογραφήματος με δοβουταμίνη.

Σαφέστατα πρωταρχικό ρόλο στην εκτίμηση της καρδιακής λειτουργίας στην παρούσα νόσο αποτελεί το υπερηχοκαρδιογράφημα καρδιάς. Κατά τη διάρκεια αυτής της εξέτασης δίνεται η δυνατότητα υπολογισμού του κλάσματος εξώθησης που είναι αντικειμενικός δείκτης εκτίμησης της βαρύτητας της νόσου συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

Σε επιλεκτικές περιπτώσεις, πληροφορίες για τα αίτια της νόσου αλλά και τη βαρύτητα αυτής μπορεί να παρέχει και η μαγνητική τομογραφία καρδιάς.

Τα αποτελέσματα των κλινικών και παρακλινικών εξετάσεων βοηθούν τον εκάστοτε καρδιολόγο στην ταξινόμηση της βαρύτητας του περιστατικού και στον καθορισμό της θεραπευτικής αντιμετώπισης.

Ουσιαστικές τροποποιήσεις στον καθημερινό τρόπο ζωής μπορούν να προλάβουν την επιδείνωση της νόσου συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.

  • Αρχικά η διακοπή του καπνίσματος προστατεύει τα στεφανιαία αγγεία, μειώνει την αρτηριακή πίεση και το καρδιακό έργο.
  • Επιπλέον, η ρύθμιση του σωματικού βάρους (ΣΒ) ως επίσης και ο καθημερινός περιορισμός λήψης κορεσμένων λιπαρών οξέων και χοληστερόλης -ως επιβαρυντικοί παράγοντες για στεφανιαία νόσο- μειώνουν τις πιθανότητες εμφάνισης ΣΚΑ.
  • Σαφής σύσταση δίνεται για περιορισμό κατανάλωσης αλκοόλ στις περιπτώσεις ΣΚΑ αφού, αφενός η χρήση του αλληλεπιδρά με την εκάστοτε φαρμακευτική αγωγή, αφετέρου αποδυναμώνει τον καρδιακό μυ και επίσης αυξάνει τον αρρυθμιολογικό κίνδυνο.
  • Σε σοβαρές περιπτώσεις συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας συνιστάται περιορισμός των υγρών και του άλατος, αφού έμμεσα οδηγεί σε κατακράτηση υγρών. Σε ασθενείς με ΣΚΑ η συνιστώμενη καθημερινή πρόσληψη άλατος δεν πρέπει να ξεπερνά τα 2 mg.
  • Εάν συνυπάρχει αρτηριακή υπέρταση ή ο ασθενής είναι μεγαλύτερος από 50 ετών ο στόχος είναι 1,5 mg ημερήσια πρόσληψη άλατος.
  • Η αεροβική άσκηση βοηθά ουσιαστικά στη μείωση των αναγκών του μυοκαρδιακού ιστού.
  • Η αποφυγή έντονου συγκινησιακού φορτίου και στρεσογόνων παραγόντων οδηγεί ουσιαστικά στη μείωση του καρδιακού έργου, επομένως στη σταθεροποίηση και βελτίωση της νόσου.
  • Τέλος, σε περιπτώσεις απνοϊκών κρίσεων κατά τη διάρκεια του ύπνου θα πρέπει να γίνει η σχετική μελέτη ύπνου και να δοθούν οι ανάλογες οδηγίες.

Στην αντιμετώπιση της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας χρησιμοποιούνται αρκετές κατηγορίες φαρμάκων όπως οι β- αναστολείς, οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, η δακτυλίτιδα, τα διουρητικά, η σπιρονολακτόνη ή η επλερενόνη.

Επίσης, πολλές φορές κρίνεται απαραίτητη βάσει ενδείξεων η αορτοστεφανίαια παράκαμψη ή η αντικατάσταση βαλβίδων.

Σε περιπτώσεις καταγραφής επικίνδυνων (απειλητικών) αρρυθμιών υπάρχει η δυνατότητα εμφύτευσης απινιδωτή που αποκαθιστά το φυσιολογικό καρδιακό ρυθμό.

Η εξέλιξη σε ερευνητικό επίπεδο συντέλεσε στην ταυτοποίηση της έννοιας του δυσυγχρονισμού που παρουσιάζει μερίδα των ασθενών με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και οφείλεται σε βλάβη του ηλεκτρικού συστήματος της καρδιάς τους.

Στους συγκεκριμένους ασθενείς η εμφύτευση αμφικοιλιακού βηματοδότη-απινιδωτή και η εξισορρόπηση του συγχρονισμού των τμημάτων της καρδιάς οδηγεί σε θεαματικά αποτελέσματα.

Τα τελευταία χρόνια στους ασθενείς με τελικό στάδιο συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας εμφυτεύονται συσκευές μηχανικής υποβοήθησης της καρδιάς (LVADs) στην κοιλιακή ή προκάρδια χώρα. Ο αρχικός σχεδιασμός των συσκευών αυτών έγινε ως μία «γέφυρα» για μεταμόσχευση μίας και σε κάποιες περιπτώσεις η μεταμόσχευση δεν είναι εφικτή ή καθυστερεί πολύ η ανεύρεση μοσχεύματος.

Οι τελευταίες μελέτες όμως έδειξαν ότι σε πλείστες των περιπτώσεων οι LVADs δύνανται να βελτιώσουν την καρδιακή λειτουργία και να υποκαταστήσουν τη μεταμόσχευση.

Ωστόσο, οι παρούσες διαπιστώσεις βρίσκονται σε εξέλιξη. Οι ασθενείς που δεν ανταποκρίνονται σε καμία από τις προαναφερθείσες θεραπείες οδηγούνται σε μεταμόσχευση.

Δυστυχώς τις περισσότερες φορές η αναμονή μπορεί να ξεπεράσει μήνες ή χρόνια.

Η μυοκαρδίτιδα είναι φλεγμονώδης νόσος του καρδιακού μυός με μεγάλο εύρος κλινικής εικόνας, από ασυμπτωματική έως ολέθρια. Η μυοκαρδίτιδα ενίοτε δύναται να εξελιχθεί σε σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.

Η πραγματική έκταση της νόσου της μυοκαρδίτιδας στον πληθυσμό είναι άγνωστη, επειδή, σε αρκετές περιπτώσεις, η προσβολή του μυοκαρδίου είναι ασυμπτωματική. Οι ασθενείς με μυοκαρδίτιδα είναι συνήθως νέοι, ιδιαίτερα άνδρες, με μέση ηλικία τα 42 χρόνια.

Οι αιφνίδιοι θάνατοι των αθλητών οφείλονται, συνήθως, σε μυοκαρδίτιδα ή μυοκαρδιοπάθειες που δεν έχουν διαγνωσθεί.

Τα αίτια της μυοκαρδίτιδας είναι συνήθως ιογενή (με συχνότερους ιούς τους εντεροϊούς, τον Coxsackie B, τους αδενοϊούς και τους παρβοϊούς).

Τρεις είναι οι κύριοι μηχανισμοί με τους οποίους μπορεί να προκληθεί μυοκαρδιακή βλάβη:

  • Άμεση επίδραση του λοιμογόνου παράγοντα στο μυοκάρδιο,
  • Επίδραση τοξινών στο μυοκάρδιο (π.χ. διφθερίτιδα),
  • Βλάβη του μυοκαρδίου, μέσω ανοσοβιολογικών μηχανισμών σε οξεία ή χρόνια φάση.

Η ιογενής προσβολή χαρακτηρίζεται από τρεις φάσεις:

  • Η οξεία φάση, η οποία διαρκεί μερικές μέρες και κατά τη διάρκειά της ο ιός προκαλεί μυοκαρδιακή νέκρωση και ενεργοποίηση του αμυντικού μηχανισμού.
  • Η δεύτερη φάση (υποξεία) της νόσου χαρακτηρίζεται από αυτοάνοσες αντιδράσεις (ενεργοποιώντας τα Τ λεμφοκύτταρα και τις κυτοκίνες). Η φάση αυτή διαρκεί μερικές εβδομάδες ή μήνες και δύναται να εξασθενίσει τη συστολική λειτουργία του μυοκαρδίου.
  • Η τρίτη φάση (χρόνια) χαρακτηρίζεται από εμφάνιση διατατικής μυοκαρδιοπάθειας.

Τα βασικά συμπτώματα της μυοκαρδίτιδας είναι:

  • Πυρετός και πόνος στην περιοχή του στήθους,
  • Κόπωση που συνοδεύεται από μυϊκούς πόνους,
  • Ταχυκαρδία, αρρυθμία και σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

Όταν η μυοκαρδίτιδα εκδηλώνεται σαν έμφραγμα, συνήθως έχει πλήρη ύφεση. Όμως, όταν εκδηλώνεται σαν καρδιακή ανεπάρκεια, μόνο το 25% των ασθενών παρουσιάζουν βελτίωση και πλήρη αποκατάσταση της καρδιακής λειτουργίας.

Η διάγνωση της μυοκαρδίτιδας βασίζεται στα κάτωθι:

  • Βιοχημικοί δείκτες, όπως τα καρδιακά ένζυμα (τροπονίνη Ι και Τ, κρεατινοφωσφοκινάση). Αυξημένα επίπεδα τροπονίνης έχει φανεί ότι έχουν δυσμενή προγνωστική αξία. Μη ειδικοί δείκτες όπως λευκοκυττάρωση και αυξημένες τιμές C-αντιδρώσας πρωτεΐνης. Όμως, φυσιολογικές τιμές των ανωτέρω δεν αποκλείουν τη μυοκαρδιακή βλάβη.
  • Ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές που ποικίλουν από μη ειδικές διαταραχές επαναπόλωσης, έως εικόνα μιμούμενη οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου. Παρατηρούνται ενίοτε υπερκοιλιακές και κοιλιακές αρρυθμίες. Εμφάνιση κύματος Q ή νεοεγκατασθείς αποκλεισμός αριστερού σκέλους συνδέεται με αυξημένη πιθανότητα θανάτου ή σοβαρής καρδιακής ανεπάρκειας. Επίσης, παρατηρείται παράταση του διαστήματος QTc, μη φυσιολογικός άξονας και κοιλιακές αρρυθμίες που συνδέονται με φτωχή πρόγνωση. QRS ίσο ή μεγαλύτερο των 120msec αποτελεί έναν επιπρόσθετο ανεξάρτητο προγνωστικό δείκτη αιφνίδιου θανάτου.
  • Ηχοκαρδιογράφημα. Η εξέταση αυτή μας επιτρέπει να εκτιμήσουμε τις διαστάσεις των καρδιακών κοιλοτήτων, τη συστολική και διαστολική καρδιακή λειτουργία και την τυχόν ύπαρξη περικαρδιακού υγρού.
  • Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς αποτελεί σίγουρα την κορωνίδα των μη επεμβατικών εξετάσεων. Η μαγνητική τομογραφία καρδιάς αυτή παρουσιάζει τη μεγαλύτερη ευαισθησία και ειδικότητα στη διάγνωση της μυοκαρδίτιδας. Σαφέστατα, η ενδομυοκαρδιακή βιοψία αποτελεί την πιο σίγουρη μέθοδο, τόσο της διάγνωσης όσο και της πρόγνωσης της νόσου. Η χρήση της ενδομυοκαρδιακής βιοψίας, όμως, δεν είναι συχνή, λόγω έλλειψης τεχνικών υποδομών και κλινικά πεπειραμένου προσωπικού. Όταν η ενδομυοκαρδιακή βιοψία διενεργείται από εξειδικευμένους επεμβατικούς καρδιολόγους το ποσοστό επιπλοκών είναι μικρότερο του 1%.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ειδική θεραπεία της μυοκαρδίτιδας, οπότε η θεραπεία είναι συμπτωματική. Ευτυχώς, οι περισσότερες κλινικές περιπτώσεις μυοκαρδίτιδας είναι ήπιες.

Θα πρέπει να εφαρμοσθεί η θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας, σύμφωνα με τις πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες.

Τοποθέτηση προσωρινού βηματοδότη ενδείκνυται σε ασθενείς με οξεία μυοκαρδίτιδα και συμπτωματικό κολποκοιλιακό αποκλεισμό 2ου και 3ου βαθμού.

Επίμονος κολποκοιλιακός αποκλεισμός είναι σπάνιος, αλλά χρειάζεται μόνιμο βηματοδότη.

Εμφύτευση απινιδωτή έχει ένδειξη σε ασθενείς με καρδιακή ανακοπή οφειλόμενη σε κοιλιακή μαρμαρυγή ή μετά από επεισόδιο συμπτωματικής κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Παρά ταύτα, η εμφύτευση απλού απινιδωτή ή αμφικοιλιακού (για θεραπεία δυσυγχρονισμού) θα πρέπει να αποφεύγεται σε πρώιμη φάση, μίας και η καρδιακή λειτουργία μπορεί να βελτιωθεί τόσο με τη συντηρητική αγωγή της καρδιακής ανεπάρκειας, όσο και με την υποχώρηση της αρχικής φλεγμονώδους διαδικασίας.

Σε περιπτώσεις ασθενών με κεραυνοβόλο μυοκαρδίτιδα και καρδιογενή καταπληξία η μηχανική υποστήριξη μπορεί να απαιτηθεί ως γέφυρα για μεταμόσχευση.

Παρά τη σοβαρότητα των περιπτώσεων αυτών, παραπάνω από 60-80% επιβιώνουν και με υψηλό ποσοστό αποκατάστασης της καρδιακής λειτουργίας τους, αν η φαρμακευτική αγωγή είναι επιθετική στην οξεία φάση και υποστηριχτούν μηχανικά όπου απαιτείται.

Δημοσιευμένες περιπτώσεις έδειξαν ότι η ενδοφλέβια χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, στην οξεία φάση της μυοκαρδίτιδας (εντός του πρώτου 24ώρου), σε νεαρούς ασθενείς που προσήλθαν με επιβαρυντικούς προγνωστικούς παράγοντες, είχε ως αποτέλεσμα την ταχεία και άμεση βελτίωση της κλινικής εικόνας των ασθενών και την πλήρη αποκατάσταση της καρδιακής λειτουργίας τους σε δεύτερο χρόνο.

Δυσμενείς προγνωστικοί παράγοντες για την εξέλιξη της μυοκαρδίτιδας είναι:

  • Λειτουργική τάξη ΝΥΗΑ ΙΙΙ - ΙV,
  • Δυσλειτουργία δεξιάς κοιλίας,
  • Συγκοπή,
  • Χαμηλή συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση,
  • Υψηλή καρδιακή συχνότητα,
  • Παράταση QRS?120msec.

Η φυσική δραστηριότητα πρέπει να αποφεύγεται τελείως στην οξεία φάση μυοκαρδίτιδας.

Η μυοκαρδίτιδα είναι από τις συχνότερες αιτίες αιφνιδίου θανάτου στους νεαρούς αθλητές.

Η συμμετοχή σε οποιοδήποτε ανταγωνιστικό άθλημα θα πρέπει να γίνεται τουλάχιστον μετά από έξι μήνες και εφόσον τόσο οι διαστάσεις όσο και η απόδοση της αριστερής κοιλίας έχουν επέλθει στο φυσιολογικό και δεν καταγράφονται αρρυθμίες σε 24ωρη παρακολούθηση (HOLTER).

Η μυοκαρδίτιδα είναι μία πάθηση που μπορεί να οφείλεται σε ποικίλα αίτια και πολλές φορές λανθάνει της διάγνωσης. Οι προσβεβλημένοι ασθενείς μυοκαρδίτιδας μπορεί είτε να καταλήξουν, είτε να αναρρώσουν τελείως, είτε να εξελίξουν διατατική μυοκαρδιοπάθεια.

Η ανοσοκαταστολτική θεραπεία είναι αμφιλεγόμενη και χρειάζονται περαιτέρω τυχαιοποιημένες μελέτες για να καθοριστεί ο ακριβής ρόλος της στη θεραπεία της νόσου.

Η καρδιά έχει τέσσερις θαλάμους. Στο κάτω αριστερό θάλαμο (αριστερά κοιλία), η αορτική βαλβίδα λειτουργεί σαν μία μονόδρομη πύλη. Όταν η καρδιά αντλεί αίμα, η αορτική βαλβίδα ανοίγει για να αφήσει το αίμα να ρέει από την αριστερή κοιλία στην αορτή.

Στένωση αορτικής βαλβίδας σημαίνει ότι η βαλβίδα αυτή έχει στενέψει, και δε μπορεί να ανοίξει σε όλη τη διαδρομή, δηλαδή στη πλήρη διάμετρό της.

Η καρδιά πρέπει να εργαστεί σκληρότερα για να αντλεί το αίμα μέσω αυτού του μικρότερου ανοίγματος. Η καρδιά μπορεί να κάνει αυτό για πολλά χρόνια, αλλά εάν δε θεραπευτεί, μπορεί να αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια.

Η επιβεβαίωση της διάγνωσης στένωσης αορτικής βαλβίδας γίνεται συνήθως με ένα υπερηχοκαρδιογράφημα, το οποίο μπορεί να δείξει κινούμενες εικόνες της καρδιάς. Ο ιατρός θα συστήσει και άλλες εξετάσεις για να κρίνει πόσο καλά λειτουργεί η καρδιά.

Εάν έχουν εμφανιστεί συμπτώματα στένωσης αορτικής βαλβίδας, κατά πάσα πιθανότητα θα χρειαστεί βαλβιδοπλαστική με μπαλόνι για να διευρυνθεί το άνοιγμα της βαλβίδας. Εάν ο ασθενής δεν υποβληθεί σε επέμβαση μετά την εμφάνιση συμπτωμάτων, μπορεί να πεθάνει ξαφνικά ή να αναπτυχθεί καρδιακή ανεπάρκεια.

Η στεφανιαία νόσος οφείλεται στην ανάπτυξη αθηρωματικής πλάκας στο εσωτερικό των τοιχωμάτων των αρτηριών της καρδιάς. Η αθηρωματική πλάκα σχηματίζεται από τη χοληστερίνη, που κυκλοφορεί στο αίμα, καθώς και από υλικό που προέρχεται από το τοίχωμα της αρτηρίας.

Από την έναρξη της ανάπτυξης αθηρωματικής πλάκας στα τοιχώματα των αρτηριών μέχρι την εμφάνιση της νόσου μεσολαβούν αρκετά έως πολλά χρόνια. Έχουν βρεθεί αθηρωματικές πλάκες στις αρτηρίες εικοσάχρονων, ενώ η συχνότερη ηλικία εμφάνισης εμφράγματος είναι η πέμπτη δεκαετία της ζωής.

Ο επιπολασμός της στηθάγχης αυξάνεται με την ηλικία και στα δύο φύλα. Σε ηλικίες 45-54 έτη, στηθάγχη εμφανίζεται στο 2-5 %, ενώ αυξάνεται στο 10-20 % σε ηλικίες 65-74. Ο επιπολασμός της στεφανιαίας νόσου είναι σίγουρα πολύ μεγαλύτερος αν λάβουμε υπόψη και τη συχνή απουσία συμπτωμάτων σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο.

Δεν γνωρίζουμε γιατί κάποιοι άνθρωποι θα εμφανίσουν αθηρωματικές πλάκες στις στεφανιαίες αρτηρίες και κάποιοι άλλοι όχι. Έχουν εντοπιστεί μια σειρά από παράγοντες που αυξάνουν το σχετικό κίνδυνο εμφάνισης της στεφανιαίας νόσου και γι αυτό ονομάζονται προδιαθεσικοί παράγοντες ή παράγοντες κινδύνου.

Σε αυτούς τους παράγοντες κινδύνου στεφανιαίας νόσου συγκαταλέγονται η ύπαρξη σακχαρώδους διαβήτη, υψηλής αρτηριακής πίεσης, υψηλών τιμών χοληστερίνης, το κάπνισμα, η καθιστική ζωή και η κληρονομικότητα.

Δεν μπορούμε όμως να προβλέψουμε με ακρίβεια ποιος θα νοσήσει τελικώς και, το κυριότερο, ποιος και πότε θα εμφανίσει έμφραγμα, το οποίο αποτελεί τη βασική αιτία ανθρώπινων απωλειών από στεφανιαία νόσο.

Σε περιόδους «ενεργητικότητας» της αθηρωματικής πλάκας, επέρχεται ρήξη στο τοίχωμά της, το περιεχόμενο της έρχεται σε επαφή με το αίμα, οπότε δημιουργείται θρόμβος που μπορεί να αποφράξει την αρτηρία, σταματώντας τη ροή του αίματος.

Στην κρίσιμη αυτή κατάσταση (προεμφραγματική στηθάγχη), ο άρρωστος νοιώθει αιφνιδίως ενόχληση στο στήθος, που την περιγράφει ως «σφίξιμο», «κάψιμο» ή «βάρος» πίσω από το στέρνο και προς τα αριστερά του στήθους, με αντανάκλαση στην πλάτη ή στον αριστερό ώμο και τον αγκώνα.

Ο οργανισμός αντιστέκεται στην αρχόμενη έμφραξη της αρτηρίας και υπάρχουν περιπτώσεις αυτοδιάλυσης του θρόμβου και απελευθέρωσης της ροής του αίματος.

Αντίθετα, όταν η έμφραξη της αρτηρίας ολοκληρώνεται, το τμήμα της καρδιάς που αυτή τροφοδοτούσε με αίμα σταδιακά νεκρώνεται, οπότε προκαλείται έμφραγμα μυοκαρδίου.

Όταν η αθηρωματική πλάκα φράξει σημαντικό μέρος του αυλού μιας αρτηρίας, το αίμα μειώνεται και ο άρρωστος νοιώθει ενόχληση στο στήθος κάθε φορά που οι απαιτήσεις της καρδιάς σε αίμα αυξάνονται, όπως στο ανέβασμα μιας σκάλας, το τρέξιμο ή το σήκωμα βάρους.

Η συγκεκριμένη ενόχληση περιγράφεται ως «σφίξιμο», «κάψιμο» ή «βάρος» πίσω από το στέρνο και προς τα αριστερά του στήθους και μπορεί να αντανακλά στην πλάτη ή στον αριστερό ώμο και αγκώνα.

Είναι χαρακτηριστική η συσχέτιση του ενοχλήματος με τη σωματική δραστηριότητα: ο πάσχων που νοιώθει ενόχληση, καθώς ανεβαίνει τα σκαλοπάτια, κουβαλώντας μια τσάντα, ανακουφίζεται αν σταματήσει για να ξεκουραστεί, αλλά το ενόχλημα επανέρχεται όταν συνεχίσει το ανέβασμα της σκάλας!

Σε αυτές τις περιπτώσεις λέμε ότι ο άρρωστος παρουσιάζει στηθάγχη.

Διερεύνηση στεφανιαίας νόσου

Στις οξείες καταστάσεις η διάγνωση της στεφανιαίας νόσου βασίζεται απλά στο ηλεκτροκαρδιογράφημα και η αντιμετώπιση πρέπει να είναι άμεση.

Το υπερηχοκαρδιογράφημα σε συνθήκες ηρεμίας μπορεί να αναδείξει μόνο παλαιά ή οξέα εμφράγματα μυοκαρδίου και όχι την ύπαρξη στεφανιαίας νόσου, που δεν προκαλεί έμφραγμα.

Η δοκιμασία κόπωσης σε κυλιόμενο τάπητα είναι η εξέταση εκλογής σε χαμηλού / μετρίου κινδύνου ασθενείς για την ανάδειξη στεφανιαίας νόσου.

Εξετάσεις με μεγαλύτερη ειδικότητα για την ανίχνευση στεφανιαίας νόσου είναι το σπινθηρογράφημα μυοκαρδίου ενώ το δυναμικό υπερηχοκαρδιογράφημα είναι ισάξια (ή και καλύτερη) με το σπινθηρογράφημα εξέταση όσον αφορά τη διαγνωστική ακρίβεια, αλλά υπερτερεί όσον αφορά στο χρόνο που απαιτείται για τη διενέργειά του και στην ταλαιπωρία του ασθενούς.

Επεμβάσεις στη στεφανιαία νόσο

Η εξέλιξη της καρδιολογίας μας επιτρέπει να δίνουμε λύσεις σε όλους σχεδόν τους ασθενείς που παρουσιάζουν αιφνιδίως ενόχλημα στο στήθος στα πλαίσια της στεφανιογραφίας, χάρη στη διάνοιξη των στενώσεων με μπαλόνι και τοποθέτηση stent (μεταλλικών ναρθήκων) που απελευθερώνουν φάρμακο.

Σε σταθερές συνθήκες της στεφανιαίας νόσου, χωρίς να έχει προκληθεί έμφραγμα ή πριν την εμφάνιση προεμφραγματικών ενοχλημάτων, επέμβαση γίνεται σε ασθενείς που θέλουν να απελευθερωθούν από τη στηθάγχη ή από τη συνεχή λήψη φαρμάκων, τα οποία παίρνουν, για να αποφεύγουν τη στηθάγχη.

Σε ασθενείς όμως με πολύ σοβαρές στενώσεις, οι οποίες επηρεάζουν την αιμάτωση πολύ μεγάλου τμήματος της καρδιάς, ιδιαίτερα μάλιστα αν η παρουσία τους συνοδεύεται από περιορισμό της απόδοσής της (καρδιακή ανεπάρκεια), η επέμβαση κρίνεται αναγκαία, επειδή η διατήρηση των στενώσεων αυτών θέτει σε κίνδυνο τη μακροημέρευση των ασθενών.

Η διαρκής βελτίωση των μη χειρουργικών μεθόδων επέμβασης (μπαλονάκι, stent), και η παράλληλη εξέλιξη της φαρμακευτικής θεραπείας έχουν ως θετικό επακόλουθο τη δυνατότητα αποφυγής της χειρουργικής επέμβασης για ολοένα διευρυνόμενο αριθμό ασθενών με στεφανιαία νόσο.

Όταν η αθηρωματική πλάκα φράξει σημαντικό μέρος του αυλού μιας αρτηρίας, το αίμα μειώνεται και ο άρρωστος νοιώθει ενόχληση στο στήθος κάθε φορά που οι απαιτήσεις της καρδιάς σε αίμα αυξάνονται, όπως στο ανέβασμα μιας σκάλας, το τρέξιμο ή το σήκωμα βάρους.

Η συγκεκριμένη ενόχληση περιγράφεται ως «σφίξιμο», «κάψιμο» ή «βάρος» πίσω από το στέρνο και προς τα αριστερά του στήθους και μπορεί να αντανακλά στην πλάτη ή στον αριστερό ώμο και αγκώνα.

Είναι χαρακτηριστική η συσχέτιση του ενοχλήματος με τη σωματική δραστηριότητα: ο πάσχων που νοιώθει ενόχληση, καθώς ανεβαίνει τα σκαλοπάτια, κουβαλώντας μια τσάντα, ανακουφίζεται αν σταματήσει για να ξεκουραστεί, αλλά το ενόχλημα επανέρχεται όταν συνεχίσει το ανέβασμα της σκάλας!

Σε αυτές τις περιπτώσεις λέμε ότι ο άρρωστος παρουσιάζει στηθάγχη.

Η συγκοπή αποτελεί ένα πολύ συχνό ιατρικό πρόβλημα το οποίο ευθύνεται για το 3% των επισκέψεων των ασθενών στα τμήματα επειγόντων περιστατικών.

Παράλληλα, η συγκοπή αποτελεί την έκτη κατά σειρά αιτία εισαγωγής στο νοσοκομείο ηλικιωμένων ατόμων.

Ο καρδιολόγος που είναι εξειδικευμένος στην ηλεκτροφυσιολογία, ασχολείται δηλαδή με τις αρρυθμίες (βραδυκαρδίες ή ταχυκαρδίες), είναι ο πλέον ειδικός να διερευνήσει και να διαχειριστεί ασθενείς με συγκοπή σε νοσοκομειακό αλλά και στο επίπεδο τακτικού εξωτερικού ιατρείου.

Πώς ορίζεται η συγκοπή;

Η συγκοπή είναι ένας ιατρικός όρος που χρησιμοποιείται για να περιγράψουμε αυτό που κοινά ονομάζουμε λιποθυμία. Η συγκοπή αφορά στην αιφνίδια παροδική απώλεια συνείδησης ενός ατόμου λόγω μειωμένης αιμάτωσης του εγκεφάλου.

Πριν από το συγκοπτικό ή λιποθυμικό επεισόδιο, συχνά υπάρχουν τα λεγόμενα «πρόδρομα» συμπτώματα, όπως ζάλη, ναυτία, ωχρό και ψυχρό δέρμα, ενώ αυτό που τη διαχωρίζει από το αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, την επιληπτική κρίση και το κώμα, είναι η άμεση ανάκτηση των αισθήσεων χωρίς σύγχυση ή άλλες υπολειπόμενες διαταραχές.

Πώς ταξινομείται η συγκοπή;

Τα συγκοπτικά επεισόδια ταξινομούνται στην:

  • Αγγειοπαρασυμπαθητική (βαγοτονική) συγκοπή (μετά συναισθηματικό stress, τραύμα, πόνο, παρατεταμένη ορθοστασία ή θέα αίματος),
  • Συγκοπή υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου,
  • Περιστασιακή συγκοπή (κατά την ούρηση, την αφόδευση ή έντονο βήχα,
  • Καρδιακής αιτίας συγκοπή (λόγω βραδυαρρυθμίας ή ταχυαρρυθμίας ή δομικής καρδιακής βλάβης όπως η στένωση αορτικής βαλβίδας) και στην
  • Ορθοστατική συγκοπή κατά την έγερση.

Ποιά είναι η πρόγνωση των ασθενών με συγκοπή;

Αυτό το οποίο είναι εξαιρετικής σημασία είναι ο καθορισμός της πρόγνωσης των ασθενών με συγκοπή.

Περιπτώσεις περιστασιακής συγκοπής ή αγγειοπαρασυμπαθητικής συγκοπής έχουν πολύ καλή πρόγνωση ενώ τα καρδιακής αιτιολογίας συγκοπτικά επεισόδια μπορεί να είναι απειλητικά για τη ζωή, ειδικά εάν συνυπάρχει δομική καρδιοπάθεια, δηλαδή εάν ο ασθενής πάσχει από έμφραγμα, μυοκαρδιοπάθεια ή βαλβιδοπάθεια.

Πώς διερευνούμε ασθενείς με συγκοπτικό επεισόδιο;

Όπως σε κάθε ασθενή, λαμβάνουμε ένα πλήρες στοχευμένο ιστορικό, τον εξετάζουμε καρδιολογικά, μετράμε την αρτηριακή πίεση σε ύπτια και όρθια θέση και διενεργούμε ηλεκτροκαρδιογράφημα και υπερηχοκαρδιογράφημα, καταλήγοντας έτσι σε διάγνωση στις μισές περιπτώσεις.

Σε ασθενείς με συγκοπτικό επεισόδιο άνω των 40 ετών, θα μαλάξουμε επίσης τον καρωτιδικό κόλπο. Προσπαθώντας να συσχετίσουμε τη συμπτωματολογία με τον υποκείμενο καρδιακό ρυθμό, θα τοποθετήσουμε 24ώρο ή 48ώρο Holter ρυθμού.

Εάν υποπτευόμαστε περιστασιακή ή βαγοτονική συγκοπή, θα υποβάλουμε τον ασθενή μας σε δοκιμασία ανάκλισης ενώ στην περίπτωση υποκείμενης βραδυαρρυθμίας ή ταχυαρρυθμίας εξέχουσα είναι η αξία της ηλεκτροφυσιολογικής μελέτης.

Τέλος, η συνεχής παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού με εμφυτεύσιμο Holter (ILR) είναι επωφελής σε ασθενείς με αρρυθμικής αιτίας συγκοπή, συχνά ως τελευταίο βήμα στον διαγνωστικό αλγόριθμο.

Αντιμετώπιση ατόμων με συγκοπτικό επεισόδιο

Η θεραπεία εξατομικεύεται ανάλογα με την υποκείμενη διαταραχή. Σε περίπτωση βραδυκαρδίας ή υπερευαίσθητου καρωτιδικού κόλπου, εμφυτεύεται βηματοδότης.

Σε περίπτωση ταχυκαρδίας και δομικού καρδιοπάθειας τοποθετούμε απινιδωτή ενώ διενεργούμε κατάλυση στις περιπτώσεις ιδιοπαθών ταχυκαρδιών.

Σε περίπτωση αγγειοπαρασυμπαθητικής, περιστασιακής ή ορθοστατικής συγκοπής, που αποτελούν και το συνηθέστερα αίτια, καθησυχάζουμε τους ασθενείς (συχνά νεαρής ηλικίας) για την καλοήθη πρόγνωση και τους εκπαιδεύουμε να εφαρμόζουν απλές μεθόδους πρόληψης των υποτροπών.

ΓΙΑΤΙ ΕΜΑΣ

Το Καρδιολογικό τμήμα διαθέτει προηγμένης τεχνολογίας εξοπλισμό και άριστο επιστημονικό και νοσηλευτικό προσωπικό, έτοιμο να αντιμετωπίσει υποδειγματικά κάθε οξύ ή χρόνιο καρδιολογικό περιστατικό όλο το 24ώρο.

Οι Καρδιολογικές Κλινικές πλαισιώνονται από διακεκριμένους καρδιολόγους διευθυντές με πλούσια κλινική εμπειρία και επιστημονικό κύρος, ενώ οι καρδιολογικοί ασθενείς τυγχάνουν της αρτιότερης παρακολούθησης.

Το Καρδιολογικό Τμήμα υποστηρίζεται από καινοτόμα Διαγνωστικά Εργαστήρια και Μονάδες, τα οποία καλύπτουν όλο το φάσμα της καρδιολογίας με την πλέον σύγχρονη προσέγγιση.

ΣΧΕΤΙΚΑ ΑΡΘΡΑ